Форум свободного мнения

Объявление

Xinki

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Форум свободного мнения » Обо всем » Когда цена- жизнь ваших близких..


Когда цена- жизнь ваших близких..

Сообщений 1 страница 20 из 27

1

Наверное все слышали  и смотрели кучу передач о торговле органами, насколько часто это случается и насколько развит сейчас этот бизнес. Как воруют детей и не только их. И невольно возник вопрос:
Представьте себе ситуацию,когда в вашу семью пришла беда( не дай бог конечно). И вашему близкому человеку срочно требуется операция и нужна почка или еще что-то.. И взять её не где.Очередь на донорские органы огромна.. и длится годами.Способны вы в такой ситуации и в такой момент, пойти на сделку с совестью и покупать , то что вам требуется у таких вот дельцов, не спрашивая того, откуда..?И вообще. что думаете об такой ситуации?

0

2

Думаю мне в такой ситуации,будет все равно на мораль,особенно если на карте будет жизнь моего ребенка.Чтобы спасти его я пойду на все что угодно.

0

3

Я даже не знаю, как я поведу себя в такой ситуации..  меня волнует вопрос. а сможет ли тот же орган, полученный на боли и несчастье кого то принести пользу моему ребенку..? Кстати как думаете? ведь получается, тут все пропитано чужим несчастьем и болью... Ребенок выживет, но не будет ли дальше еще хуже?

0

4

ДикарочкА написал(а):

Я даже не знаю, как я поведу себя в такой ситуации..  меня волнует вопрос. а сможет ли тот же орган, полученный на боли и несчастье кого то принести пользу моему ребенку..?

Тяжело тут ответить,но ведь наверное не зря говорят,что на чужом несчастье своего счастья не построишь

Подпись автора

Любовь стоит того, чтобы жить.. и желательно жить- вечно

0

5

Дыхание ночи написал(а):

но ведь наверное не зря говорят,что на чужом несчастье своего счастья не построишь

А лучше дать погибнуть собственному ребенку в момент,когда ему срочно нужна операция никто не станет думать об морали и о том откуда взялся этот орган.Станут думать только о спасении ,а каким методом не важно

0

6

кошечка написал(а):

А лучше дать погибнуть собственному ребенку в момент,когда ему срочно нужна операция никто не станет думать об морали и о том откуда взялся этот орган.Станут думать только о спасении ,а каким методом не важно

Наверное ты права,  в момент когда грозит смерть не думаешь о морали или о чем то подобном, а обо всём таком.. станешь думать только после..,да и после скорее всего от себя отгонишь такие мысли прочь..

0

7

кошечка написал(а):

Думаю мне в такой ситуации,будет все равно на мораль,особенно если на карте будет жизнь моего ребенка.Чтобы спасти его я пойду на все что угодно.

Спасти от чего? От смерти? Все мы смертны и этого не избежать. А если, на секундочку, допустить, что Бог существует, то получится так- продлишь, не на долго, жизнь (причём не очень качественную, с одной донорской почкой, например) своему ребёнку, перечеркнув свою ни земную жизнь, а ту которая вечная, лишив себя встречи там с ним. Возможно и бред несу.
Для своего ребёнка, сам лично, отдам что угодно. Но убивать других... Земная жизнь это не то, за что стоит цепляться всеми  способами.

0

8

Dudar написал(а):

Но убивать других.

Но тут ведь речь не о том.. что ты сам убивать станешь.. хотя опять смотря в какой ситуации, когда кто то нападает на твою семью,детей, то наврят ли ты станешь думать о том что это предначертано свыше, а станешь защищать свою семью.. пусть и ценой чьей то жизни..

0

9

Никогда не сталкивалась с таким (надеюсь не придётся), человек может повести себя совсем не так как думал до этого.

0

10

Posh написал(а):

человек может повести себя совсем не так как думал до этого.

Это и пытаюсь сказать, что в такой момент всё становится не предсказуемым и станешь думать только о спасении родных людей

0

11

ДикарочкА написал(а):

Но тут ведь речь не о том.. что ты сам убивать станешь..

Именно о ТОМ. Если вы покупаете заведомо криминальным путём добытые органы, то вы финансируете убийство. По сути вы соучастник убийства.

0

12

Dudar хорошо, вот ответь тогда, я правильно поняла, что ты не спасешь своего ребенка или любимую женщину таким способом? Даже если будешь понимать , что все, других вариантов спасти-нет и не будет..

0

13

Чтобы спасти своего ребенка, точно не буду раздумывать ни секунды, что да откуда. Потом может быть совесть и начнет подгрызать, но для меня главное - мой ребенок...

0

14

ДикарочкА написал(а):

Dudar хорошо, вот ответь тогда, я правильно поняла, что ты не спасешь своего ребенка или любимую женщину таким способом? Даже если будешь понимать , что все, других вариантов спасти-нет и не будет..

Ответ через два года:
"Таким способом", то есть заплатив за убийство другого человека. Таким способом спасать не буду.

0

15

На эту тему есть фильм "До последнего вздоха", у девочки прогрессирующая болезнь легких, она вот вот умрет, ее отец узнает что где-то в Мексике можно добыть орган без очереди, он, конечно, туда оправляется, на его глазах сбивают маленького мальчика, легкие которого предлагают безутешному отцу. Он понимает, что мальчика сбили специально под его "заказ", и в итоге отказывается от затеи, его дочка погибает. После того как я просмотрела этот фильм так же задалась вопросом, а что бы сделала я?
Но в глубине души я понимаю, что сделаю все, что бы мой ребенок жил.

Отредактировано Chudesa (08-11-2011 23:28:55)

Подпись автора

Всегда так будет, те кто нас любят, нам рубят крылья и гасят свет(c) ГС

0

16

Крайне щекотливая тема.. Но, к сожалению, сама пересадка органов не очень простая манипуляция. Нужно еще суметь выжить после нее  в первые часы, и не погибнуть в ближайшее время. Нельзя обмануть природу, к сожалению. Она расплачивается  инфекциями, снижением иммунитета, отторжением, начинающимся ДВС-синдромом, внезапной остановкой сердца,и массой других осложнений.

нельзя бороться с естественным отбором, как бы тяжело это не было. Безусловно, любой родитель пойдет на все , ради спасения жизни своего чада, только.. вот на какой срок? и не продлит ли он его мучения больше?....И потом, не так это просто- вне очереди подобрать орган.. это ведь не только криминал,. все дело в том, что это целая наука.. Органы подбирают специально, чтобы избежать осложнений, по наиболее похожему генотипу. Ведь не зря самые лучшие доноры- это родственники, причем единокровные. Чужие органы, как правило не приживаются, но даже если все достаточно успешно в первые часы- никто не дает гарантий от отсроченных осложнений.

Более того.... публикуется множество фактов, когда вроде бы все хорошо ..но человек погибает совершенно от другого заболевания. Мистика? или промысел Божий?... думаю, природа просто не терпит таких кардинальных вмешательств в свои дела.

Подпись автора

Главное в жизни найти такого человека, которого ты будешь бесить все оставшиеся годы ))

0

17

Ш@покляк, так на вопрос и не ответили.
Да или нет и почему?
Смотреть в глаза!  http://www.kolobok.us/smiles/standart/mosking.gif

0

18

ДикарочкА написал(а):

Способны вы в такой ситуации и в такой момент, пойти на сделку с совестью и покупать , то что вам требуется у таких вот дельцов, не спрашивая того, откуда..?И вообще. что думаете об такой ситуации?

Нет, не пойду  (это уже из опыта). У каждого свое время ухода. Надо бороться, но не за счет жизни других. Одноклассница 3 года лежит в Москве на искусственном дыхании в ожидании органов на пересадку, одной девушке из её палаты сделали пересадку, прожила полгода пошло отторжение. И сама она говорит "Это страшно, ждать чужой смерти, чтоб попытаться выжить самой".

Подпись автора

И свет уступает место тьме, чтобы вернуться, когда придет его время. (Дженнифер Линч)

0

19

удивляет, как быстро люди ударяются в мракобесие, когда чего-то не понимают. отторжение это нормальное явление, и оно никак не связано с богами, мистикой и духами умерших людей. донорский орган является для организма таким же чужеродным предметом, как например имплантат, пуля или просто какая-то вирусная бактерия. то же самое касается инфекций и снижения иммунитета - это вполне обычные процессы даже при самых простейших хирургических манипуляциях. так что не стоит наводить тень на плетень и рассказывать всякие ужастики. да, трансплантация органов это сложная операция, и тут многое зависит от мастерства врачей, состояния здоровья пациента и должного ухода. случаев, когда трансплантация людям реально помогла ничуть не меньше, чем тех, когда что-то пошло не так. стоит также учесть, что медицина как наука не стоит на месте и наблюдается прогресс, который, вполне возможно, в скором времени позволит проводить трансплантацию без каких-либо серьёзных последствий, а донорские органы выращивать искусственно.

отвечая на вопрос темы - да, в аналогичной ситуации я бы пошёл на сделку. жизнь близкого человека превыше забот о собственной душевной чистоте и мистических предрассудков, которыми я и без того не страдаю.

0

20

S@nder, по- моему из моих слов более чем все ясно. ну, если Вы не поняли, поясню.  Скорее нет, чем да. Безусловно, я бы сделала все, от меня зависящее- деньги, уход, продажа недвижимости, подбор команды врачей.. Но убить другого человека специально,  чтобы жил свой?-нет.

Возможно, в скором обозримом будущем и появится возможность выращивать искусственные органы)))тогда  в обсуждении подобного вопроса надобности не возникнет. Научились же сейчас  использовать искусственные силиконовые импланты .. наука не стоит на месте.. Но, приуменьшать серьезность осложнений и вообще, процессов, происходящих при пересадке органов- по меньшей мере дилетантство.

элементарные знания по трансплантологии

ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ - хирургический справочник

Глава 10
ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ

ИММУНОБИОЛОГИЯ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
ПЕРЕСАДКА КОСТНОГО МОЗГА
ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ
МЕТОДЫ СОХРАНЕНИЯ ОРГАНОВ ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ

Человеческий организм обычно не умирает внезапно, как взорвавшийся воздушный шарик, — орган за органом постепенно теряют свои функции. Клинические методы пересадки органов разрабатываются для замещения органов, функция которых оказывается необратимо утраченной. Поскольку на пути приживления в организме генетически чужеродной ткани стоит иммунологический барьер, что проявляется в реакции отторжения трансплантата, иммунологи и хирурги работают совместно со времен Второй мировой войны над поиском решения этой проблемы.

Трансплантация целых органов или даже клеточных взвесей для лечения финальной стадии недостаточности органов, генетических и метаболических заболеваний — одно из величайших достижений иммунобиологии и хирургии этого века. После описания техники сосудистых анастомозов пересадка васкуляризированных органов стала технически возможной. Реакция отторжения, развивающаяся против всех трансплантатов, за исключением трансплантатов, полученных от однояйцевых близнецов, ведет к пониманию того, что у каждого индивидуума имеются врожденные индивидуальные антйгенные различия по гистосовместимости.

Иммунобиология аллотрансплантата

В целом чем значительнее генетические отличия между трансплантатом и реципиентом, тем выраженнее реакция отторжения. Выраженность этой реакции при пересадке тканей или органов у индивидуумов одного и того же биологического вида (аллотрансплантаты, или гомотрансплан-таты) пропорциональна степени генетического различия между ними. При пересадке трансплантатов от особей другого вида (ксенотрансплан-таты, или гетеротрансплантаты) реакция отторжения развивается еще быстрее. Трансплантаты от однояйцевых близнецов (изотрансплантаты, изогенные, или сингенные, трансплантаты) или трансплантаты, пересаживаемые внутри одного и того же организма, приживаются без осложнений после восстановления их нормального кровоснабжения.

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЕ АНТИГЕНЫ (АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ)

Реакция отторжения трансплантата вызывается чужеродными антигенами гистосовместимости на поверхности клеток трансплантата. Точно также ксенотрансплантаты других биологических видов быстро отторгаются, поскольку тканевая несовместимость между большинством биологических видов настолько глубока, что в сыворотке хозяина еще до трансплантации могут циркулировать соответствующие4нтйтела. Аллоантигенная несовместимость между особями одного вида вариабельна, однако и сильные антигены могут вести к отторжению трансплантата через 8 дней, тогда как более слабые различия позволяют трансплантату выживать на протяжении более 100 дней.

Гены основного комплекса гистосовместимости (ОКГ) подразделяются на три класса: класс I, класс II, класс III. Только молекулы I и Ц классов играют существенную роль при трансплантации. Хотя детерминанты класса I и класса II некогда рассматривались как антигены, теперь известно, что они играют ключевую роль в активации Т- и В-лимфоцитов в дополнение к обеспечению распознавания гистосовместимости. Молекулы класса I человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) могут быть обнаружены на поверхности почти всех содержащих ядра клеток. Напротив, молекулы класса II HLA обнаруживаются только на поверхности клеток иммунной системы — макрофагов, дендритических клеток, В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов. Тяжелые цепи класса I (37-45 кДа) в значительной мере полиморфны и нековалентно связаны на поверхности клеток с легкой цепью В2-микроглобулина (В2М), которая удивительно устойчива. В генах класса И, известных также как гены иммунного ответа, закодирован генетический материал для иммунного ответа. Они обеспечивают иммунный ответ на многие антигены. В них также закодировано некоторое количество антигенов, экспрессируемых лимфоцитами. Локусы класса II у людей включают HLA DR, DQ, DP. Экспрессия антигенов класса II в норме присутствует в клетках, происходящих из стволовой клетки костного мозга.

ПОДБОР ПО ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Для демонстрации антигенного сходства тканей донора и реципиента перед трансплантацией были разработаны различные методы, чтобы можно было подобрать относительно гистосовместимые пары — донора и реципиента. Наилучший из современных методов называется серологическим, или лейкоцитарным, типированием. Антигены системы HLA, экс-прессируемые циркулирующими лимфоцитами, могут быть определены с помощью сывороток, полученных от пациентов, перенесших множественные гемотрансфузии, или от женщин, имевших множественные беременности. Используя лейкоциты пациента и ряд стандартных сывороток, можно охарактеризовать большинство сильных антигенов как у донора, так и у реципиента.

Несколько моментов, касающихся подбора по гистосовместимости, заслуживают особого внимания.

1. У реципиентов, которым производится пересадка даже от доноров, идентичных с ними по HLA, будет развиваться отторжение трансплантата, пока не будут применены иммуноеупресеивные препараты. Только однояйцевый близнец является идеальным донором. ; . «

2. Даже при плохом подборе гистосовместимости доноров Из числа родственников реципиента результаты часто оказываются хорошими.

3. Даже при хорошем подборе по гистосовместимости трансплантат не приживется, если в организме реципиента уже .имеются антитела против ткани донора, согласно цитотоксическому тесту.

4. Наличие АВО-изогемагглютИнйнов приведет к быстрому отторжению большинства пересаживаемых органов, несущих несовместимые по группе крови субстанции.

5. Тканевое типирование трупных тканей лиц, не являвшихся родственниками реципиента, не бывает успешным.

ИММУННЫЙ АППАРАТ

При рождении человеческий организм уже иммунокомпетентен и подверга-етвр процессу комплексного развития. В настоящее время принято считать, что существует единственная полипотентная кроветворная стволовая клетка, обнаруженная в экстраэмбриональном желточном мешке. Дочерние стволовые клетки мигрируют в различные органы для дальнейшей диффе-ренцировки.

Онтогенез иммунного ответа. Первыми незрелыми клеточными линиями, которые должны быть созданы, являются лимфоидная и миелоидная. Лимфоидные клетки-предшественники мигрируют в вилочковую железу (Т-клетки) или в эквивалент сумки Фабрициуса (В-клетки), чтобы дифференцироваться в зрелые Т- и В-лимфоциты. Два основных типа лимфоидных клеток — В- и Т-лимфоциты — играют главную роль в отторжении трансплантата. В-лимфоциты обеспечивают гуморальный ответ, или ответ антител на антиген, тогда как Т-лимфоциты ответственны за связанные с клетками функции иммунной системы. Существует два основных вида Т-лимфоцитов. CD8+ зрелые Т-лимфоциты способствуют функциям клеток-эффекторов, таким как прямая цитотрксическая атака для отторжения трансплантата, тогда как CD4+ Т-лимфоциты играют роль иммунорегуляторов (хелперов) посредством секреции цитокинов, которые оказывают паракринный эффект, направленный на активацию или подавление чуть ли не всех механизмов иммунного ответа.

Т-лимфоциты представляют собой популяцию иммунокомпетентных клеток, ответственных, скорее, за клеточный, нежели гуморальный иммунитет. Ответы со стороны Т-лимфоцитов включают реакции гиперчувствительности замедленного типа, антивирусную активность и многие из ранних реакций, участвующих в отторжении трансплантата.

В-лимфоциты развиваются из стволовых клеток костного мозга и становится ответственными за выработку циркулирующих Иммуноглобулинов и тем самым — за гуморальный иммунитет.

Лимфоциты — это клетки, специфически реагирующие при отторжении трансплантата. Клетки-предшественники Т-лимфоцитов возникают из полипотентной костномозговой стволовой клетки через образование ряда промежуточных форм. Эти клетки затем мигрируют в вилочковую железу и созревают там, претерпевая ряд генетически детерминированных изменений, что приводит к приобретению ими специфических мембранных рецепторов.

CD-антигены определяют функцию Т-лимфоцитов: СД8+ цитотоксичная/ супрессорная группа лизирует клетки-мишени и уничтожает клетки, инфицированные вирусом, а СД4+ Т-лимфоциты функционируют как иммунорегуляторные клетки (хелперы/индукторы), посредническая роль которых заключается в организации взаимодействия Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов и других клеток за счет выделения цитокинов.

Обобщенное представление о реакции отторжения пересаженного органа. После пересадки органа развивается типовая цепь событий. Первым определяемым изменением является появление периваскулярных круг-локлеточных инфильтратов. Накапливается комплекс клеток: видны клетки, напоминающие малые лимфоциты, так же как и крупные трансформированные лимфоциты. Сюда же начинают поступать в значительных количествах и крупные гистиоциты, или макрофаги.

Антитела и комплемент накапливаются в области капилляров и некоторые из лимфоидных клеток инфильтрата продуцируют к 3-му дню антитела.

Сенсибилизированные лимфоидные клетки при распознавании чужеродной ткани выделяют различные медиаторы воспаления и клеточного повреждения. Выделяемые цитотоксичные вещества непосредственно повреждают мембраны близлежащих клеток. Митогенные продукты стимулируют деление лимфоидных клеток, тем самым, вероятно, увеличивая популяцию иммунокомпетентных клеток. Активированные фагоцитирующие макрофаги концентрируются в этой зоне благодаря фактору угнетения миграции, другим хемотаксическим факторам и цитокинам, выделяемым активированными клетками. Помимо этого, выделяются вещества, повышающие проницаемость сосудов.

Тем временем здесь фиксируется комплемент, благодаря чему происходит выделение хематтрактантов, анафилатоксинов и в конце концов, когда активируются конечные фракции каскада комплемента, происходит повреждение клеток. За счет анафилатоксинов, представляющих фракции каскада комплемента, и, вероятно, за счет кининов повышается проницаемость капилляров. Становится выраженным интерстициальный отек. В то же время на инфильтрат воздействуют различные дополнительные факторы. В составе каскада комплемента генерируются фракции, имеющие адгезивные и хематтрактантные свойства. Поврежденные клетки продуцируют дополнительно вещества, которые способствуют инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПМЯЛ), так же как и другими клетками. ПМЯЛ в свою очередь выделяют вазоактивные амины (включая гистамин или серотонин — в зависимости от биологического вида) и дополнительные факторы, повышающие проницаемость сосудов. ПМЯЛ проникают через расширенные межэндотелиальные щели капилляров и выделяют протеолитические вещества — катеп-сины D и Е, вызывающие повреждение базальных мембран.

К 7-му дню откладываются фибрин и а-макроглобулины, значение которых в реакции отторжения трансплантата непонятно. В это время лимфоидные клетки продолжают накапливаться и вместе с плазматическими клетками и ПМЯЛ меняют картину нормальной структуры ткани трансплантата. В этом месте в составе инфильтрата предположительно содержится много макрофа-гов и других иммунологически неспецифичных клеток. Повышенное количество митозов в инфильтрате может указывать на пролиферацию иммуно-компетентных клеток в трансплантате.

Мелкие сосуды оказываются закупоренными фибрином и тромбоцитами, что ухудшает перфузию трансплантата и его функцию. В этой относительно быстро развивающейся цепи событий пересаженный орган имеет небольшой шанс на ответную реакцию, и патологический процесс доминирует за счет реакции организма реципиента.

Повреждение эндотелиоцитов также вызывает процесс, называемый по традиции ускоренным атеросклерозом. Тромбоцитарные агрегаты в верхнем слое рассасываются, и лизис тромбов сопровождается инфильтрацией стенки сосудов макрофагами и пенистыми клетками. В результате» отмечается утолщение интимального слоя с потерей гладкой эндо-телиальной выстилки и наличием вакуолизированных клеток.

Хотя повреждение эндотелиоцитов и отчетливая пролиферации глад-комышечных клеток свидетельствуют в пользу того, что они являются важными клетками-мишенями в иммунной реакции, имеются доказательства, что основной иммунный удар принимают на себя базальные и эластические мембраны сосудов.

В возникновении повреждения тромбоциты могут играть большую роль, чем ПМЯЛ. Иммунные комплексы (которые активируют комплемент) приводят к адгезии тромбоцитов и выделению ими вазоактивных веществ. Агрегация тромбоцитов сопровождается выделением гистамина, серотонина и других факторов повышения проницаемости капилляров, в большей мере воздействующих на базальные мембраны. Подвергающиеся воздействию коллагеновые волокна этих мембран еще больше усиливают агрегацию тромбоцитов.

Предотвращение отторжения трансплантата

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ИММУНОСУПРЕССИЯ

Разработка иммуносупрессивных препаратов сделала революцию в трансплантологии. В большинстве случаев, если прекращается прием этих препаратов, возникает реакция отторжения трансплантата.

Теоретически имеется несколько путей подавления реакции отторжения: 1) разрушить иммунокомпетентные клетки перед трансплантацией; 2) сделать реактивные лимфоцитарные клетки неспособными распознавать антигены или даже выработать токсическую реакцию против них; 3) повлиять на реакцию клеток реципиентов с антигенами; 4) ин-гибировать трансформацию и пролиферацию лимфоцитов; 5) ограничить дифференцировку лимфоцитов до Т-киллеров или до синтезирующих антитела плазматических клеток; 6) активировать достаточное количество лимфоцитов-супрессоров; 7) подавить разрушение клеток трансплантата Т-киллерами; 8) повлиять на взаимодействие иммуногло-булинов с антигенами-мишенями; 9) предотвратить повреждение ткани неспецифическими клетками или иммунными комплексами; 10) вызвать истинную специфическую иммунологическую толерантность к антигенам трансплантата.

АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее традиционные иммуносупрессивные препараты действуют как вещества, ухудшающие пролиферацию лимфоцитов. К таким препаратам относятся антиметаболиты, алкилирующие вещества, токсичные антибиотики и радиоизотопы. Они подавляют весь иммунный ответ за счет предотвращения дифференцировки и деления иммунокомпетентных клеток после их встречи с антигеном. Все они, однако, подпадают под одну из двух, широких категорий. Либо они структурно напоминают необходимые метаболиты, либо образуют комбинации с определенными компонентами клетки, такими как ДНК, и тем самым вмешиваются в функционирование клетки.

Пуриновые аналоги. Пуриновый аналог азатиоприн (имуран) — препарат, наиболее широко используемый при трансплантации органов. Азатиоприн представляет собой б-меркаптопурин + боковая цепь, защищающая лабильную сульфгидрильную группу. В печени боковая цепь отщепляется и образуется активное вещество — 6-меркаптопу-рин. Его основной токсический эффект состоит в угнетении кроветворения, ведущем к лейкопении. Характерен также гепатотоксический эффект, вероятно, из-за высокого уровня синтеза РНК этими клетками.

Циклоспорины. Циклоспорины — совершенно новый класс иммуносупрессивных препаратов. Это циклические пептиды, продуцируемые грибками (рис. 10.1). Многие из их супрессивных эффектов специфичны для Т-лимфоцитов. Воздействие циклоспорина на лимфоциты приводит к угнетению синтеза ими ИЛ-2. Однако если Т-лимфоциты активировались, циклоспорин не способен подавить иммунный ответ (рис. 10.2).

Рис. 10.2. Фармакодинамика циклоспорина (ЦС). Препарат всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в сосуды, где значительная его часть связывается с клетками, а наибольшая — с липопротеинами, при этом только небольшая его фракция остается «свободной». Поступление препарата в ткани вызывает иммуносупрессию лимфоидных клеток, с одной стороны, и токсическое повреждение эктодермальных и мезодермальных структур — с другой. После захвата препарата гепатоцитами он метаболизируется в них с участием цитохрома Р-450, что сопровождается продукцией метаболитов, которые выделяются главным образом в желчь и в меньшей степени экскретируются с мочой. Обозначения: ЦНС — центральная нервная система. (По: Starzi Т. Е., Shapiro R., Simmons R. L [eds] //Atlas of organ transplantation. — N. Y.: Gower Med. Publ., 1992. - P. 1. 26.)

Побочные эффекты циклоспорина — гирсутизм, нейротоксичность, гйпер-калиемия, нефро- и гепатотоксичность. Наиболее частыми токсическими эффектами являются поражение почек, гипертония и тремор. Клинические испытания с пересадкой почек, печени, легких, сердца и тонкой кишки показали, что циклоспорин обеспечивает потенциальную иммуносупрессию без подавления кроветворения, характерного для антиметаболических препаратов.

FK506. Антибиотик из группы макролидов, который, как и циклоспорин, имеет грибковое происхождение. Как и циклоспорин, FK506 угнетает активацию клеток, но не предотвращает функционирование ранее активированных Т-лимфоцитов. Его механизм воздействия связан с угнетением продукции ИЛ-2. Хотя он угнетает продукцию интерлейкина-3 (ИЛ-3) и интерферона-у (ИФН-у), но не подавляет гемопоэз. ^Предварительные клинические испытания выявили два основных побочных эффекта: 1) анорек-сию и похудание и 2) нефротоксичность, связанную с изменениями сосудов, включая фибриноидный некроз мелких артерий и артериол. Выраженность этих эффектов зависит от дозы препарата.

ИММУНОСУПРЕССИЯ ЗА СЧЕТ УМЕНЬШЕНИЯ ЧИСЛА ЛИМФОЦИТОВ

Кортикостероиды. Стероиды проникают через клеточную мембрану и связываются со специфическими рецепторами цитоплазмы большинства клеток. Комплекс стероид—рецептор затем проникает в ядро и взаимодействует с ДНК за счет механизма, который неизвестен. Синтез ДНК, РНК и белков угнетается, так же как и транспорт глюкозы и аминокислот. При значительных дозах стероидов возникают дистрофические и некротические изменения лимфоцитов. Цитолиз может быть легко вызван in vivo, при этом Т-лимфоциты представляются наиболее восприимчивыми. Основное противолимфоцитарное действие стероидов может состоять в истощении пула малых лимфоцитов, прежде чем они будут активированы антигеном. Стероиды также угнетают большинство вспомогательных функций макрофагов, включая их способность секретировать ИЛ-1. Хотя стероиды относительно не влияют на активность В-лимфоцитов и продукцию антител, они повреждают многие другие типы клеток, участвующих в отторжении трансплантата. Угнетаются хемотаксис и фагоцитоз как макрофагов, так и нейтрофилов. Уменьшается накопление нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в зоне иммунной и воспалительной активности. Назначение одних только стероидов не может предотвратить клинических проявлений отторжения трансплантата, но в сочетании с другими препаратами они способны как предотвращать, так и подавлять реакции отторжения. Характерными проблемами, возникающими при стероидной терапии, являются гипертония, ожирение, изъязвления и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, эйфорическое изменение личности, образоваше катаракты.шшергликемия вплоть до стероидного диабета и остеопороз с аваскуляряым некрозом костей.

Антилимфоцитарный глобулин. Гетерологичные антилимфоцитарные глобулины (АЛГ) продуцируются, когда лимфоциты из грудного протока, периферической крови, лимфатических узлов, вилочковой железы или селезенки, вводятся в кровь животным других видов. Для клинической трансплантологии с этой целью обычно используются кролики и лошади. Антитела, выработанные таким грубым способом, поликлональны и поэтому реагируют с целым рядом эпитопов введенных лимфоцитов различных типов.

Действие гетерологичных поликлональных АЛГ проявляется главным образом против Т-лимфоцитов. АЛГ поэтому вмешиваются в большинство клеточно-опосредованных реакций — реакцию отторжения трансплантата, реакцию на туберкулин и реакцию «трансплантат против хозяина».

Хотя эти препараты, назначавшиеся в очищенном виде внутривенно, широко с успехом используются в клинической трансплантологии как для предупреждения, так и для борьбы с отторжением трансплантата, теперь в распоряжении клиницистов имеются моноклональные антитела с более предсказуемой реактивностью.

Моноклональные антитела используются в клинической практике для контроля за реакцией отторжения и мониторинга изменений субпопуляций лимфоцитов во время проведения иммуносупрессивной терапии. Их прототипом являются ОКТЗ. ОКТЗ •— моноклональные а/нтитела против антигена CD3, которые присоединяются к рецепторному комплексу (CD3) Т-лимфоцитов, имеющемуся на поверхности всех зрелых Т-лимфоцитов. Поскольку рецептор CD3, к которому прикрепляются ОКТЗ, представляет собой сигнальную часть рецепторного комплекса Т-лимфоцитов, функция этих лимфоцитов угнетается.

Токсичность любых гетерологичных антител, выработанных против , тканей человека, отчасти зависит от их перекрестного реагирования с другими тканевыми антигенами и отчасти — от возможности самого организма вырабатывать антитела против чужеродных белков. Поликлональ-ные АЛГ могут вызывать анемию и тромбоцитопению, несмотря на их предварительную абсорбцию тромбоцитами и эритроцитами. Для моно-клональных антител характерны незначительные перекрестные реакции, но лихорадка, озноб, тошнота, диарея и асептический менингит часто наблюдаются во время введения первых нескольких доз сыворотки. Все гетерологичные глобулины могут сопровождаться аллергическими реакциями на них. Эти реакции обычно легкие и нечастые, но моноклональные антитела являются сильными антигенами, так что после одной или двух йедель в результате формирования направленных против них антител они становятся менее эффективными.

Облучение. Общее облучение организма имеет ограниченное примене-ние клинической трансплантологии, поскольку токсический эффект слишком выражен. Исследуется возможность применения облучения дробными дозами лимфоидных тканей (тотальное лимфоидное облучение), подобного тому, которое применяется при лечении болезни Ходжкина (Hqdgkin).

ОСЛОЖНЕНИЯ ИММУНОСУПРЕССИИ

Инфекции, тяжелые токсические поражения органов и появление злокачественных опухолей — наиболее частые осложнения, связанные с применением неспецифических иммуносупрессоров. Иногда реакцию отторжения не удается контролировать и она может возникнуть, несмотря на проведение комплексной терапии.

Инфекционные осложнения. Иммуносупрессия из-за ее неспецифического механизма действия увеличивает риск инфекционных осложнений, вызываемых вирусными, грибковыми и бактериальными возбудителями. В настоящее время применение более эффективных антибиотиков и иммуносупрессоров сместило спектр микробов в сторону оппортунистических чюзбудителей, которые в норме слабо патогенны или вовсе не патогенны.

Вирусные инфекции. Среди больных с пересаженными почками'широко распространены вирусные инфекции. Группа герпетических ДНК-вирусов относится к наиболее частым этиологическим факторам. Инфициро-вание или наличие антител к цитомегаловирусу (ЦМВ) выявляется у 50-90% больных с пересаженными почками. Инфицирование вирусом Эпштейна—Барр (Epstein—Barr), сопровождающееся посттрансплантационным возникновением злокачественных опухолей, встречается, однако, редко. Профилактическое использование противовирусных препаратов ацикловира и ганцикловира привело к значительному снижению вирусных осложнений.

Наличие антигенов вируса гепатита В после пересадки органов может быть обнаружено у многих больных, а гепатит «ни А, ни В», вероятно, служит причиной печеночной недостаточности у некоторых долго проживших пациентов.

ЦМВ — наиболее важное инфекционное осложнение иммуносупрёссии в посттрансплантационном периоде. ЦМВ-инфекция может вызывать спектр характерных болезненных явлений в виде лихорадки, нёйтропении, артралгий, слабости, миокардита, панкреатита или язв желудочно-кишечного тракта. Наибрльшую группу риска составляют реципиенты, которые не имеют антител против ЦМВ и которым были пересажены органы от доноров, имевших такие антитела.

Злокачественные опухоли. Такие опухоли неожиданно часто сопровождают пересадку органов. Частота злокачественных опухолей не столь высока, однако представляет известное противопоказание для пересадки органов. У пациентов после пересадки возникают два основных типа опухолей: лимфомы и раки Кожи. Неумышленная пересадка злокаче: ственной опухоли из трупа донор  у которого не подозревали ее наличия , является редкой причиной.

Наиболее частые злокачественные опухоли — это первичные опухоли у реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию. 75% злокачественных опухолей имеют либо „эпителиальное, либо лимфоидное происхождение. Рак in sity шейки матки, рак губы и плоскоклеточный яйи базальноклеточный рак кожи составляют примерно половину этой груд-пы, тогда как другую половину — В-клеточные лимфомы. Подсчитано, Что у пациентов после трансплантации риск развития рака шейки матки, рака кожи или лимфомы возрастает соответственно в 4, 40 и 350 раз. Лимфомы оказываются необычными не только по их частоте, но и по биологическому поведению.

Результаты недавних исследований убеждают в том, что не все лимфомы относятся к истинным опухолям. Иммунологический анализ показал, что эти опухоли секретируют различные типы иммуноглобулинов, т. е. они не моноклональны, как это должно быть при злокачественных лимфомах. Большинство фактов убеждает в то^л, что некоторые из них могут представлять неконтролируемую В-клеточную пролиферацию в ответ на вирус Эпштейна—Барр у серонегативных пациентов. На этой стадии антивирусная терапия ацикловиром представляется многообещающей.

Синдром Иценко—Кушинга. У большинства пациентов, получающих стероидную терапию после пересадки органов, развивается синдром Иценко—Кушинга.

Желудочно-кишечные кровотечения. Такие кровотечения в результате обострения ранее существовавшей хронической язвы или диффузных острых язв желудка и кишечника могут оказаться смертельными.

Другие кишечные осложнения. Иммуносупрессивную терапию сопровождает целый ряд кишечных осложнений, в том числе дивертикулит, кишечное кровотечение или изъязвление. Синдром острых язв слепой кишки с кровотечением служит проявлением ЦМВ-инфекции. Последняя лежит также в основе возникновения острых язв в других отделах кишечника.

Катаракта. Часто возникает у больных, получающих стероидную терапию. Катаракта, которая развивается медленно, похоже, не зависит от дозировки преднизона.

Гипертония. Многие из больных, нуждающихся в пересадке почек, уже имеют повышенное артериальное давление. Гипертония, очевидно, связана не только с преднизоном, но также с недостаточностью регуляции водно-натриевого обмена в раннем посттрансплантационном периоде и с секрецией ренина почками. Гипертония также является хорошо известным побочным эффектом циклоспорина.

Нарушения обмена кальция. У больных, нуждающихся в пересадке почек, часто наблюдается почечная остеодистрофия. Иногда для прекраще- ний прогрессирования поражения костей требуется паратиреоидэктомия, однако только гиперкальциемия после трансплантации не является показанием к этой операции.

Осложнения со стороны опорно-двигательной системы. Грозным осложнением хронического применения неспецифических иммуно-супрессоров является аваскулярный некроз головки бедренной кости и других костей. Его частота сильно коррелирует с дозами стероидных препаратов.

'Панкреатит. У больных, перенесших пересадку органов, заболевание может появляться внезапно и неожиданно, а его рецидив может оказаться фатальным. Возникновение панкреатита связывают с кортикостероидной терапией, действием азатиоприна, ЦМВ-инфекцией или инфицированием вирусами гепатита.

Рост. После успешной трансплантации темпы роста у детей значительно варьируют и могут зависеть от возраста, прежних темпов роста, функции почек и режима приема иммуносупрессоров. У многих детей восстанавливается нормальный темп роста; к сожалению, недостаток роста за время заболевания не компенсируется.

Беременность. Многие дети от женщин с пересаженными почками рождаются нормальными, несмотря на прием матерями иммуносупрессоров. Беременность у женщин с пересаженными почками, однако, часто осложняется токсикозом, бактериальной и вирусной инфекциями, особенно инфекцией мочевыводящих путей.

Пересадка костного мозга

Аутотрансплантация костного мозга и его пересадка от однояйцевых близнецов проводятся весьма успешно. Эти методы используют для лечения лучевой болезни, апластической анемии и лейкозов. Поскольку донорские клетки костного мозга идентичны таковым у реципиента, пересаживаемый костный мозг хорошо воспринимается его организмом, и реакция «трансплантат против хозяина» (см. ниже) не возникает. Аутологичная (от самого себя —. себе же) трансплантация костного мозга делает возможной химиотерапию злокачественных опухолей в гораздо больших дозах без вынужденного поражения костного мозга, которое обычно наблюдается как побочный эффект противоопухолевых препаратов, связанный с быстрым делением костномозговых клеток.

Аллогенная трансплантация успешно применяется при ряде заболеваний. К восприятию донорского костного мозга организм реципиента должен быть подготовлен применением фармакологических препаратов или облучения для уничтожения стволовых клеток в его костном мозгу. Это обычно делается при лейкозах, при которых желаемым результатом является полное замещение костного мозга (а следовательно, и пула опухолевых клеток) реципиента донорским. В отличие от других видов трансплантации, если донорский костный мозг прижился у реципиента,' никакой постоянной иммуносупрессии в: дальнейшем не требуется. Такая трансплантация ведет к химерическому состоянию, когда в организме сосуществуют ткани (реципиента и донора) от генетически отличающихся организмов. Действительно, пересадка костного мозга дает уникальную возможность придать организму толерантность в форме постоянной восприимчивости к трансплантатам , для последующих пересадок тканей и органов. Организм реципиента становится толерантным к донорским тканям и воспринимает их как свои собственные. Однако, если вместе с пересаживаемым донорским костным мозгом пересаживаются и зрелые Т-лимфоциты, они могут атаковать организм реципиента, который для них антигенно чужероден, что ведет к развитию реакции «трансплантат против хозяина» (ТПХ). Клетками-мишенями для донорских Т-лимфоцитов при этом служат и эпителиоциты реципиента, в том числе эпителий кожи, печени и желудочно-кишечного тракта, что сопровождается появлением генерализованной сыпи, печеночной недостаточности, диареи и истощения. Чем значительнее генетические различия между реципиентом и донором, тем выраженнее реакция ТПХ.

Хотя ранее считалось, что реакция ТПХ не может возникать при отсутствии донорского костного мозга, теперь стало ясно, что это не так. Для развития реакции ТПХ существенны три фактора: 1) распознаваемые антигенные различия между донбром и реципиентом, 2) иммунокомпетентность донорских Т-лимфоцитов и 3) относительная иммунная недостаточность у реципиента.

Использование трансплантации костного мозга для создания толерантности к пересаживаемым в дальнейшем органам, таким как печень, сердце и почки, рассматривается как потенциальный прием, позволяющий обеспечить больному длительное отсутствие у него реакции отторжения пересаженного'органа без постоянной неспецифической иммуносупрессии. Значительный опыт в этом направлении имеется в эксперименте с разными видами животных, и в настоящее время на пути к клиническому внедрению метода достигнут определенный прогресс.

С реакцией отторжения трансплантата так же трудно бороться, как и диагностировать ее. К тому времени, когда уровень глюкозы становится ненормальным, отторжение обычно оказывается далеко зашедшим и необратимым. Активность ферментов в сыворотке крови не повышается и поэтому не может быть использована для диагностики начинающегося отторжения. Однако, когда создается анастомоз между панкреатическим протоком и мочевым пузырем, может быть проконтролирован уровень амилазы мочи. При отторжении трансплантата он рано понижается. Таким образом, наиболее удачное техническое решение также позволяет улучшить иммуно< логический контроль за реакцией отторжения.

Опыт пересадки поджелудочной железы у людей показал, что васкуля-ризированный аллотрансплантат корректирует метаболические нарушения при сахарном диабете. Выживаемость трансплантата неуклонно повышается; у больных, которым пересадка была осуществлена в период 1988-1990 гг., чуть более 60% трансплантатов функционировали на протяжении 36 мес, тогда как у перенесших операцию в 1978-1982 гг. — только 18%.

если вы предусмотрели и уверены в 1000%, что неподготовленный донорский орган подходит вашему родственнику, одним словом, если вы уверены,  и, что вы не обрекаете родственника на еще большие мучения (что в ближайшее время, ваш родственник , например, получив донорсую непроверенную печень не умрет от развившейся почечной недостаточности не говоря уже о  других возможных осложнениях),- что ж, удачи в решении сделки с совестью. Только стоит ли это чужой ни в чем не повинной жизни?

Отредактировано Ш@покляк (26-10-2014 21:41:13)

Подпись автора

Главное в жизни найти такого человека, которого ты будешь бесить все оставшиеся годы ))

0


Вы здесь » Форум свободного мнения » Обо всем » Когда цена- жизнь ваших близких..